Terça, 20 de outubro de 2015
Aprendi na faculdade que ataques cardíacos aconteciam quando as coronárias eram entupidas por placas de colesterol. A arteriosclerose seria conseqüência mecânica da deposição de placas de gordura no interior das artérias, processo irreversível e contínuo que se iniciava a partir da adolescência. Pela teoria, quanto mais gordura no sangue, mais rápida a velocidade de formação da placa, maior a probabilidade de obstrução. Naquele final dos anos 1960, começava a adquirir popularidade a determinação das concentrações das frações HDL e LDL do colesterol no sangue e passava-se a atribuir a elas valor prognóstico: o HDL seria a fração protetora,ou o “bom” colesterol, e o LDL, o “mau”. Quanto mais alto o LDL, maior o risco de infarto do miocárdio (ataque cardíaco), derrame cerebral e complicações vasculares. Esse conceito foi aceito pelos médicos apesar de evidentes contradições:
1) Há pessoas que nunca infartam apesar de apresentarem placas extensas, que lhes obstruem significativamente a luz das coronárias. Outras, portadoras de placas insignificantes, com pequeno grau de obstrução, podem sofrer infartos extensos;
2) Níveis altos de colesterol explicam apenas 50% dos episódios de infarto; a outra metade dos eventos ocorre em pessoas com colesterol normal;
3) As estatinas, drogas que reduzem as concentrações de colesterol no sangue, administradas a pessoas com LDL elevado, diminuem a probabilidade de ataques cardíacos e derrames cerebrais. Mesmo indivíduos com níveis normais de LDL, no entanto, podem beneficiar-se do uso desses medicamentos.
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